Фиброзная остеопатия - комплексное нарушение регуляции кальций-фосфорного обмена, обусловленное нарушением функции паращитовидных желез и характеризующееся деформацией (непропорциональным увеличением) костей черепа, фиброзным перерождением суставов, трещинами и переломами костей в результате декальцинации скелета, атонией мышц, снижением работоспособности, аппетита, гипотермией и судорогами.
Постановка диагноза. Обычно постановка диагноза основывается на клинических мониторинговых наблюдениях и биохимических исследованиях крови. При обследовании обращают внимание на общее состояние лошади - у больных животных снижены аппетит, работоспособность, они чаще лежат, с трудом поднимаются, периодически отмечается перемежающая хромота. В стадии выраженных клинических признаков у пони увеличиваются и деформируются кости лицевой части черепа, у лошадей изменения в области черепа встречаются реже, зато наблюдаются фиброзные разращения суставов, преимущественно - путовых задних конечностей. Ректальная температура у больных животных, как правило, ниже физиологической нормы. При ЭКГ-исследовании обнаруживаются признаки дистрофии миокарда и нарушения ионного обмена. Лошади, больные остеопатией, чаще подвержены трещинам и переломам, а также комплексным заболеваниям инфекционного и неинфекционного происхождения. Биохимическая картина крови малоспецифична, но обычно на стадии, когда состояние животного вызывает беспокойство (независимо от первопричины остеопатии), выявляют низкое, или в пределах физиологической нормы, содержание кальция и фосфора. Может быть снижен только фосфор. Повышается активность щелочной фосфатазы. В периферической крови снижено содержание эритроцитов, лейкоцитов, гемоглобина, может быть уменьшено/повышено содержание лимфоцитов.
Собственные исследования. В 2002 году мы наблюдали случай прогрессирующей фиброзной остеопатии у восьмилетней кобылы (пони). Заболевание протекало в течение 8 месяцев и сопровождалось периодически перемежающей хромотой, низкой температурой тела (36,8-37,2°С), быстрой утомляемостью, мышечной дрожью, прогрессирующим увеличением верхнечелюстных костей. При электрокардиографическом исследовании были выявлены признаки миокардиодистрофии. Назначенный курс поливитаминов и биоминеральных регуляторов выраженного лечебного эффекта не дал. С признаками инспираторной обтурации и нарастающего отека легких кобыла была подвергнута эвтаназии. При патологоанатомическом исследовании было выявлено фиброзное перерождение носовых, скуловых костей и перегородок, а также (оценено как основной патогенетический элемент развития остеопатии) - аденоматоз паращитовидных желез.
В 2003 году в условиях той же конюшни при плановом обследовании были обнаружены три пони в возрасте от 2 до 6 лет с клиническими признаками фиброзной остеопатии: непропорциональное увеличение верхнечелюстных костей, низкая (ниже 37,2°) температура тела, периодическая мышечная дрожь. В сыворотке крови - низкое содержание фосфора (кальций в норме), низкая резервная щелочность и общий белок. В стабилизированной крови - пониженное содержание эритроцитов (менее 4,58 Т/л) и лейкоцитов (менее 5,0 Г/л). Учитывая ретроспективные данные, кормление преимущественно отрубями и общую клиническую картину, пони был поставлен предварительный диагноз: гиперпаратиреоидная остепатия.
Лечебные мероприятия. Учитывая возможность аденоматозного перерождения паращитовидных желез как основного звена патологического процесса, мы обратились к иммуномодулирующей терапии с выраженным цитостатическим эффектом. В качестве иммуномодулятора назначали ронколейкин на 0,9%-м растворе натрия хлорида подкожно - по 250 тыс. ед/гол двукратно с интервалом 48 часов. Комплексная терапия также включала изменение рациона (отмена отрубей, дача овса) и минеральные подкормки, содержащие оптимальное количество фосфора и кальция.
Результаты. После двух инъекций ронколейкина отмечали улучшение клинического состояния пони: повышение работоспособности, аппетита. Ректальная температура несколько повысилась и сохранялась в течение 1-1,5 месяцев в пределах физиологической нормы. Уровень фосфора в сыворотке крови увеличился почти в 2 раза, тогда как содержание кальция достоверно не изменилось (см. табл.). Возросло в пределах физиологической нормы количество эритроцитов и лейкоцитов в периферической крови, увеличилось содержание гемоглобина, в лейкограмме появились молодые формы нейтрофилов и повысилось число моноцитов (практически в 2 раза). Все эти изменения наблюдались через 3 недели после последней инъекции ронколейкина. Клинически у одного пони отмечалось незначительное уменьшение увеличенных верхнечелюстных костей. В целом же можно сказать, что и видимого увеличения костей черепа у других пони мы тоже не наблюдали.
Патогенетическое обоснование. Положительный лечебный эффект от применения ронколейкина при гиперпаратиреоидной остеопатии, по-видимому, заключается в том, что интерлейкин-2, составляющий основу препарата, стимулирует популяцию клеток с цитотоксическим или цитостатическим эффектом. Именно это свойство ронколейкина обусловливает его широкое и эффективное применение в онкологии. Нам известно, что в основе фиброзной остеопатии у лошадей лежит гиперплазия паращитовидных желез, механизм которой (независимо от происхождения) сходен с механизмом неопластического перерождения тканей. Только алиментарная коррекция даже вторичного гиперпаратиреоза (при помощи минеральных подкормок и смены рациона) будет несостоятельна (что, кстати, и показал первый случай), так как нарушена энодокринная регуляция кальций-фосфорного обмена. С помощью же иммуномодулирующей терапии удается это нарушение устранить и тем самым повысить эффективность комплексной терапии в целом.
О.Романова, Е.Синицина
